مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین

Authors

مریم هنردوست

m. honar doost dr.sarookhaniqumsقزوین، بلوار باهنر، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، گروه علوم ازمایشگاهی محمدرضا ساروخانی

m. sarookhani corresponding address: mohammad reza sarookhani, department of laboratory sciences, school of paramedical sciences, qazvin university of medical sciences, shahid bahonar blvd., qazvin, iranآدرس نویسنده مسؤول: قزوین، بلوار شهید باهنر، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، دانشکده پیراپزشکی، گروه علوم آزمایشگاهی، تلفن 33336001- 028 احسان عارفیان

e. arefian microbiology department, tehran universityپردیس علوم،گروه میکروبیولوژی، دانشگاه تهران

abstract

دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پیش برنده سیر مقاومت به هورمون راه کارهای مناسب درمانی به خصوص با پایه rna های تنظیم­کننده بیان ژن یافت و به توقف بروز بیماری دیابت نوع دو، کاهش شدت و عوارض آن یا به تعویق انداختن زمان بروز علایم اندیشید. در این مقاله سعی شده است با تکیه بر آخرین یافته­های مولکولی منتشر شده در زمینه چگونگی رخداد حالت مقاومت به انسولین و استفاده از بانک­های اطلاعاتی ژنتیکی و مولکولی نظیر kegg و omim ، به معرفی مکانیسم آغازکننده بیماری دیابت نوع دو پرداخته شود.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

مکانیسم مولکولی دیس‌لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین

Insulin resistant states are emerging rapidly and lots of efforts have gone into understanding their pathogenesis and major metabolic consequences. Hypertriglyceridemia, a major complication of this metabolic syndrome, seems to be caused by overproduction of lipoproteins (LPs) containing apo B that are rich in triglycerides. Some in vitro and in vivo models have been introduced so as to under...

full text

مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین

امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است وتلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش وعواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثرتولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپوb باشد. درنتیجه درسالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپوb...

full text

مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی‌درمانی

کاتالاز یکی از اصلی‌ترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت‌های فعال مانند کبد و کلیه یافت می‌شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به‌طور گسترده‌ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم‌های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول‌های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی‌های بارز بافت‌های توموری است. این مط...

full text

بررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین

ماکروفاژهای بافت چربی (ATMs) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می‌شوند. التهاب بافت چربی به واسطه‌ی تغییر در جمعیت سلول‌های ایمنی بافت چربی مشخص می‌شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین‌های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ‌ها و کموکاین‌ها را از بافت چربی تداوم می‌بخشد. فعال‌سازی کیناز‌های مختلف، فاکتور‌های رونویسی با...

full text

تشریح مکانیسم مولکولی ایجاد تحمل به تنش شوری در گیاه شورپسند Aeluropus littoralis توسط ژن‌های AlSOS

تنش شوری از مهم‌ترین تنش‌های محیطی است که تولید گیاهان زراعی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. مسیر تنظیمی فوق حساس به نمک از جمله مسیرهای مهم در تنظیم هموستازی یون می‌باشد. در این مطالعه، الگوی بیان ژن‌های AlSOS1، AlSOS2 و AlSOS3 در گیاه متحمل به شوری Aeluropus littoralis تحت تأثیر سطوح مختلف سدیم کلرید شامل صفر، 200، 400 و 600 میلی‎مولار و در زمان‌های صفر، 8، 16، 24، 48 و 72 ساعت پس از اعمال تنش اندا...

full text

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین

جلد ۱۸، شماره ۵، صفحات ۵۷-۶۴

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023